Tkanka kostna odgrywa kluczową rolę w regulacji poziomu glukozy we krwi, a zaburzenia w procesie naprawy kości mogą się przyczyniać do rozwoju cukrzycy u niektórych osób — wynika z dwóch niezależnych prac, które publikuje pismo Cell.
Odkrycie to oznacza, że kości mają większy wpływ na resztę naszego organizmu niż się wydawało. Rodzi też nadzieję na opracowanie nowych leków, skutecznych w terapii cukrzycy typu 2 — tj. cukrzycy związanej ze spadkiem wrażliwości tkanek na insulinę. Występuje ona przeważnie u osób w średnim lub starszym wieku i ma ścisły związek ze zbyt kaloryczna dietą i brakiem ruchu.
Kości są tkanką pełniącą w organizmie wiele funkcji. Stanowią nie tylko rusztowanie dla tkanek i element narządu ruchu (razem z mięśniami), ale też chronią mechanicznie różne organy, są magazynem minerałów — wapnia, magnezu i fosforu, mieszczą szpik pełniący rolę krwiotwórczą i — jak dowodzą badania ostatnich lat — biorą udział w regulacji metabolizmu.
Już trzy lata temu naukowcy wykazali, że hormon wydzielany przez komórki kościotwórcze (uczestniczące w budowie i naprawie tkanki kostnej) — osteokalcyna — może mieć wpływ na poziom glukozy we krwi. Hormon ten uruchamia produkcję insuliny w trzustce, zwiększa wrażliwość komórek organizmu na insulinę, a przez to nasila wchłanianie glukozy oraz pobudza wydatkowanie energii przez organizm.
Naukowcy kierowani przez dr. Gerarda Karsenty’ego z Columbia Uniwersity w Nowym Jorku wykazali teraz, że osteokalcyna działa tylko podczas resorpcji kości przez komórki zwane osteoklastami. Jest to naturalny proces niezbędny do regeneracji uszkodzonej tkanki kostnej lub jej przebudowy.
Odkrycie to potwierdziły dalsze badania na małej grupce pacjentów z genetycznie uwarunkowaną osteopetrozą, czyli zaburzeniami w procesie resorpcji kości. Okazało się, że osoby te miały niski poziom aktywnej osteokalcyny we krwi, jak również niski poziom insuliny wydzielanej po spożyciu posiłku.
W tym samym wydaniu pisma Cell opublikowane zostały też inne badania, które dowodzą, że trzustka i tkanka kostna współpracują ze sobą ściśle w regulacji metabolizmu. Naukowcy z różnych ośrodków z USA i Niemiec wykazali, że myszy, których komórki kościotwórcze były pozbawione receptora dla insuliny miały we krwi niewiele aktywnej osteokalcyny i znacznie słabiej regenerowały kości. Z czasem, gryzonie te obrastały w tkankę tłuszczową i miały zaburzania w metabolizmie glukozy.
Zdaniem autorów obu prac, obserwacje te wskazują, że u niektórych osób cukrzyca może być spowodowana chorobami kości.
Karsenty spekuluje np., że leki wzmacniające kości — czyli nasilające procesy ich odbudowy — stosowane u osób z osteoporozą (chorobą osłabiającą tkankę kostną) mogą negatywnie wpływać na metabolizm glukozy.
Jak ocenia badacz, odkrycie jego zespołu może pomóc w opracowaniu nowych leków stosowanych w prewencji lub terapii cukrzycy typu 2. Ma ono również duże znaczenie dla pacjentów z osteoporozą. (PAP)