Receptor serotoniny 5HT1a powinien stać się celem terapii lęku i depresji — przekonują naukowcy z USA na łamach pisma Proceedings of the National Academy of Sciences. Ich odkrycie otwiera drzwi do opracowania lepszego sposobu leczenia depresji i lęku, bez uciążliwych skutków ubocznych.
Choroby o podłożu depresyjnym zmieniają nastrój, odczuwane emocje i ogólny stan psychiczny chorego, często towarzyszą im schorzenia lękowe i uzależnienia. Najczęściej i dotychczas najskuteczniej depresję leczy się selektywnymi inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI). Leki te hamują wyłapywanie neuroprzekaźnika wpływającego na nasz nastrój — serotoniny z połączeń między neuronami, dzięki czemu zwiększają sygnalizację za pośrednictwem serotoniny w ponad 20 rodzajach receptorów tego neuroprzekaźnika w mózgu.
Główny autor badań doktor John Traynor z University of Michigan wylicza niedoskonałości obecnie dostępnych leków antydepresyjnych — ich działanie jest opóźnione, mają wiele skutków ubocznych i stosunkowo często pomimo leczenia dochodzi do nawrotu objawów choroby.
W swojej najnowszej pracy naukowcy wykazali, że działanie antydepresyjne i antylękowe związane jest z aktywacją tylko jednego z 20 receptorów serotoniny tzw. 5HT1a. Zdaniem autorów pracy zwiększenie sygnalizacji za pośrednictwem tego jednego receptora byłoby lepszym sposobem zwalczania objawów depresji niż stosowanie współczesnych SSRI.(PAP)